Гений и помешательство: Аномалии творчества

Шведские ученые, работая под руководством профессора Фредрика Уллена (Fredrik Ullén), исследовали  дофамин, нейромедиатор, являющийся одним из важнейших компонентов системы внутреннего подкрепления. Упрощенно говоря, он вызывает позитивные переживания и выбрасывается мозгом, чтобы выработать у самого себя положительную реакцию – как подкорм во время дрессировки собак. Кстати, именно в дофаминовую систему встраиваются многие наркотики, либо сами связываясь с рецепторами дофамина и стимулируя их (как амфетамин), либо поддерживая неестественно высокий уровень дофамина (как кокаин).

«Круговорот» дофамина в мозге организован в рамках 5-ти различных путей, причем для больных шизофренией показано нарушение их нормального функционирования. У них наблюдается и патология одного из 5-ти типов дофаминовых рецепторов, D₂, которые как раз участвуют в работе механизма подкрепления.

Именно D₂-рецепторы стали объектом исследования шведских ученых, которым удалось показать, что аномалии в их работе свойственны не только больным, но и здоровым людям, которые проявляют повышенные творческие задатки. Творческие способности участников эксперимента оценивались в ходе дивергентных психологических тестов, в которых требуется найти максимальное количество различных решений одной задачи.

Люди, показавшие максимальные результаты в этом тестировании, обладают сниженной плотностью расположения D₂-рецепторов в таламусе, чем менее творческие личности. Именно эта особенность характерна и для шизофреников. Однако как именно одно связано с другим, и как одно из другого вытекает, пока что совершенно непонятно.

Сам по себе таламус выполняет роль своего рода «центра сбора и первичной обработки информации», здесь сходятся нервные окончания от органов чувств и затем перераспределяются по нужным отделам мозга. Считается, что он играет ключевую роль в формировании памяти, поскольку при повреждении этого участка человек теряет способность запоминать новую информацию.

Профессор Уллен высказывает предположение, что сниженное число D₂-рецепторов в таламусе обусловливает менее «эффективную» фильтрацию входящей информации. Это и может приводить к тому, что мозг больных и творческих людей формирует такие ассоциации, которые нам, людям здоровым и скучным, кажутся совершенно неожиданными – до нашего мозга соответствующая информация просто «не доходит».

Вообще, шизофрения – чрезвычайно интересное и загадочное заболевание. Даже на генетическом уровне оно охватывает, видимо, десятки генов. Это крайне сложное заболевание, вызывающее мании и фобии, галлюцинации и нарушения мышления. Природа ее до сих пор остается загадкой для науки – ученые и сегодня дискутируют о роли органических нарушений и генетики в развитии шизофрении. Между тем, проблема отнюдь не маргинальная: этой болезнью страдают не менее 1% взрослого населения Земли.

Некоторые специалисты считали, что генетические исследования помогут выделить ген или набор генов, мутации в которых и приводят к развитию болезни. Но вышедшие на днях результаты работы сразу двух групп ученых показывают, что «генетическая подпись» шизофрении намного сложнее. Зафиксированные изменения затрагивают десятки, а то и сотни генов, работа которых нарушается вставками или делециями (выпадениями) фрагментов ДНК.

Такие мутации можно найти и у обычных людей – но у шизофреников они встречаются намного чаще. Проведя анализ ДНК 150 больных и 268 здоровых, ученые обнаружили их у 15% шизофреников и лишь у 5% здоровых людей. А если речь идет о больных с детства, то вставки и делеции обнаруживаются уже у 20%. При этом каждая такая мутация уникальна, так что весь их набор у каждого больного неповторим. Но точно можно сказать, что большинство мутировавших генов так или иначе связаны с развитием и жизнедеятельностью мозговой ткани.

В исследовании было охвачено 24 генов, но ученые уверены, что речь стоит вести о намного большем количестве, что должны подтвердить дальнейшие исследования.

popmech.ru